血管瘤由于血管组织的错构，或者瘤样增生而形成。童康医院治疗血管瘤优势：①祛除干净：深层祛除，自然美观②不痛无印：宝宝不哭不闹，没有痛感③专业医生：30年临床诊疗经验，口碑见证。更多【症状】【费用】【技术】【病因】等问题，可在下方直接咨询血管瘤是一种良性真性瘤体，多见于婴儿出生时或出生后，其常见的可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、混合型血管瘤等3种类型。一、毛细血管瘤毛细血管瘤主要分为鲜红斑痣以及草莓状血管瘤：草莓状血管瘤发生率约占新生儿的1%，多在出生时即存在，呈较小的红色斑点，以后逐渐增大，常高出皮肤，颜色鲜红，呈分叶状，形如草莓或杨梅。鲜红斑痣常在出生时或出生后不久出现，初期为大小不一或数个淡红、暗红或紫红色斑片，不高出皮面，表面平滑。随着年龄增长，颜色加深变红，变紫。二、海绵状血管瘤海绵状血管瘤可发于身体的任何部分，既可位于体表，也可发生于各种内脏器官。瘤体皮肤可正常或呈暗蓝色，触之柔软似海绵，按压肿块可被压缩，部分海绵状血管瘤表面皮肤可合并毛细血管瘤，称之为混合性血管瘤。三、混合型血管瘤混合型血管瘤初起时大多为皮肤表面大小不等的小红斑，与单纯的草莓状血管瘤并无异样，但随着表面血管瘤的发展，同时侵入皮下组织，侵犯范围有时非常广.血管瘤形成的4个原因1.意外损伤：母亲在妊娠期间或者分娩期间，由于意外的损伤可能会导致母亲正常的组织受影响，而婴儿受损伤的血管会逐渐发生变形，终形成血管瘤;2.遗传原因：据研究发现，血管瘤的形成可能与其遗传因素有关，基因可能会造成血管畸形，导致血管的细胞及组织结构的分布发生异常变化;3.营养因素：胎儿在母体内或者出生后营养不良，可能会导致血管的发育出现残缺或者畸形，导致血管肥大或者堵塞堆积，后形成血管瘤;4.孕期保养：母亲在妊娠期间受到化学物质、药品以及辐射等不良因素的刺激也有可能会导致婴儿出生后出现血管瘤等。

性早熟（precociouspuberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性性早熟和外周性性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（centralprecociouspuberty,CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放释放激素（GnRH），激活垂体分泌使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。病因：1.中枢性性早熟（CPP）亦称真性性早熟，由于下丘脑—垂体—性腺轴功能过早启动，GnRH脉冲分泌，患儿除有第二性征的发育外，还有卵巢或睾丸的发育。性发育的过程和正常青春期发育的顺序一致。只是年龄提前。主要包括继发于中枢神经系统的器质性病变和特发性性早熟。2.特发性性早熟又称体质性性早熟，是由于下丘脑对性激素的负反馈的敏感性下降，使促性腺素释放激素过早分泌所致，女性多见，约占女孩CPP的80%以上，而男孩则仅为40%左右。3.继发性性早熟多见于中枢神经系统异常，包括：①肿瘤或占位性病变：下丘脑错构瘤、囊肿、肉芽肿，②中枢神经系统感染，③获得性损伤：外伤、术后放疗或化疗，④发育异常：脑积水、视中隔发育不全等。4.其他疾病原发性甲状腺功能减低症。5.外周性性早熟亦称假性性早熟。是非受控于下丘脑—垂体、性腺功能所引起的性早熟，有第二性征发育，有性激素水平升高，但下丘脑—垂体—性腺轴不成熟、无性腺的发育。6.部分性性早熟

癫痫（epilepsy）即俗称的“羊角风”或“羊癫风”，是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。据中国流行病学资料显示，国内癫痫的总体患病率为7.0‰，年发病率为28.8/10万，1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者，其中500～600万是活动性癫痫患者，同时每年新增加癫痫患者约40万，在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。疾病简介：由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样，可表现为发作性运动、感觉、自主神经、意识及精神障碍。引起癫痫的病因多种多样。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经2～5年的治疗可以痊愈，患者可以和正常人一样地工作和生活。发病机制：癫痫的发病机制非常复杂。中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡导致癫痫发作，其主要与离子通道神经递质及神经胶质细胞的改变有关。离子通道功能异常：离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础，其编码基因突变可影响离子通道功能，从而导致某些遗传性疾病的发生。目前认为很多人类特发性癫痫是离子通道病，即有缺陷的基因编码有缺陷的离子通道蛋白而发病，其中钠离子、钾离子、钙离子通道与癫痫相关性的研究较为明确。神经递质异常：癫痫性放电与神经递质关系极为密切，正常情况下兴奋性与抑制性神经递质保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经递质过多或抑制性递质过少，都能使兴奋与抑制间失衡，使膜不稳定并产生癫痫性放电。神经胶质细胞异常：神经元微环境的电解质平衡是维持神经元正常兴奋性的基础。神经胶质细胞对维持神经元的生存环境起着重要的作用。当星形胶质细胞对谷氨酸或γ氨基丁酸的摄取能力发生改变时可导致癫痫发作。

脑瘫（cerebralpalsy），全称脑性瘫痪。是指婴儿出生前到出生后一个月内脑发育早期，由于多种原因导致的非进行性脑损伤综合征。主要表现为中枢性运动障碍以及姿势异常，还可伴有智力低下、癫痫、感知觉障碍、语言障碍及精神行为异常等，是引起小儿机体运动残疾的主要疾病之一。2020年6月，《脑性瘫痪儿童康复服务团体标准》发布。病因脑瘫的高危因素主要发生在缺氧缺血性脑病、早产、高胆红素血症、颅内出血等一项或多项因素的新生儿，其中部分可能发展为脑瘫。临床表现1.临床分型（1）痉挛型以锥体系受损为主。（2）不随意运动型以锥体外系受损为主，不随意运动增多。表现为手足徐动、舞蹈样动作、肌张力失调、震颤等。（3）强直型以锥体外系受损为主，呈齿轮、铅管样持续性肌张力增高。（4）共济失调型以小脑受损为主。（5）肌张力低下型。（6）混合型同一患儿表现有两种或两种以上类型的症状。2.按瘫痪部位分型（1）单瘫单个肢体受累。（2）双瘫四肢受累，上肢轻，下肢重。（3）三肢瘫三个肢体受累。（4）偏瘫半侧肢体受累。（5）四肢瘫四肢受累，上、下肢受累程度相似。诊断：1.引起脑性瘫痪的脑损伤为非进行性。2.引起运动障碍的病变部位在脑部。3.症状在婴儿期出现。4.可合并智力障碍、癫痫、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。5.除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性运动发育迟缓。专业诊断需咨询专业医生，济南童康儿童医院

若是听力丧失也会造成语言异常，如果一个孩子无法听到自己说话的声音他便很难开口说话。沟通异常是指在说话和语言两方面都异常，说话异常是指语音的清晰度或流利度异常，语言异常是指对语言符号系统的了解困难即听说读写的能力发展受到损伤。一般特殊教育学者对语言障碍所作的定义a.沟通：是思想、信息或概念的交换。它可以是非语文的，可透过肢体语言和面部表情来传达，沟通的必备条件是一位输出者、一项讯息和一位接收者。只要输出者能正确且完全传达自己的讯息而且接收者也能完整的了解这项讯息即可算了已达到沟通的意义与目的了。b.语言：是一套既定的符号或文字以系统性的口语产生，用来作为人类表达、接受讯息的工具。c.说话：是以有声或口述的方式来表达语言，作为人与人之间沟通的方式称之为说话。说话的产生包含下列四个过程：（a）呼吸作用制造发音的能量。（b）发声是透过声带的震动制造声音。（c）共鸣是让声音有独特的特质，以便辨认发声者。（d）清晰的声音是口与舌的动作制造出说话的音素。以上这些过程中任何一项受到损伤都会导致语言异常，但未必会干扰到语言的学习或阅读、书写。d.Cromer对语言异常的定义是：它并非由其它障碍所引起的异常（如听障、智障、性格异常）。（Kirk、GallagherAnastasiow，eighthedition）具体病症判断还需咨询专家！济南童康儿童医院：济南市市中区济微路125-7号，欢迎点击咨询!

语言发育迟缓是指由各种原因引起的儿童口头表达能力或语言理解能力明显落后于同龄儿童的正常发育水平。智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。若发现儿童有语言发育迟缓现象，应努力查找病因。若儿童无以上明确原因而出现的语言发育明显延迟现象，则称为特发性语言发育障碍或发育性语言迟缓。病因：智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。临床表现：特发性语言发育障碍，临床上分为表达性语言障碍和感受性语言障碍二种。前者能理解语言但不能表达，后者对语言的理解和表达均受限制。当患儿开始学语时，语言缺陷即显示出来，小儿可发出一些音节，但不能组成词。记不住普通的词，词汇十分贫乏，不能用完整的句子去描述他所需要的东西，因此语句十分生涩难懂。患儿对语言的学习速度很慢，常比正常儿童慢2～3倍，语言明显落后，如1岁多尚不能叫爸爸、妈妈，4岁尚不能说完整的句子等。特发性语言发育障碍儿童在学前阶段可无明显的心理情绪异常，仍然活泼、愉快，上学后由于语言交流困难，小儿常出现焦虑、抑郁、退缩、违拗等行为问题。该类儿童常学习困难，主要是阅读、理解和计算困难。由于这些儿童的内在语言发育正常，因此可参加一些带有创造性的游戏，也可以绘画。具有一定的人际交往能力，如用表情和动作表示自己的需求。对母亲能表示依恋，能与小朋友一起玩耍。对患儿进行智力测验时，表现为言语部分差，但操作部分正常，出现言语智商和操作智商的分离。

肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。病因：外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。1.遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。2.神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。3.内分泌许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多。4.棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。5.其他如环境因素等。

矮小症是指儿童的身高低于同性别、同年龄、同种族儿童平均身高的2个标准差（-2SD,标准线称SD），每年生长速度低于5厘米者。以下情况提示患儿生长缓慢：①儿童的生长速度3岁前小于7厘米/年；②3岁到青春期小于5厘米/年；③青春期小于6厘米/年。病因：1.生长激素缺乏或分泌不足，导致身高不能正常生长（即通常所指的侏儒症，GHD），如果不进行生长激素替代治疗，最终身高只能达到130厘米左右。生长激素缺乏原因：①特发性（原发性）：这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足，其原因不明。②器质性（获得性）：继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内GHD的主要的病因。此外，垂体的发育异常，如不发育、发育不良或空蝶鞍，其中有些伴有视中隔发育不全、唇裂、腭裂等畸形，均可引起生长激素合成和分泌障碍，同时可有多种垂体前叶激素缺乏。③暂时性体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减退等均可造成暂时性GH分泌功能低下，在外界不良因素消除或原发疾病治疗后即可恢复正常。2.家族性矮身材。3.生长激素不敏感或抵抗综合征，多由生长激素受体基因突变所致，多呈常染色体隐性遗传。4.先天性卵巢发育不全（Turner综合征），应进行染色体核型分析以鉴别。5.约1/3宫内生长迟缓儿成年后身材矮小。6.骨骼发育障碍：各种骨、软骨发育不全等，均有特殊的面容和体态。7.其他内分泌代谢病引起的生长落后：先天性甲状腺功能减低症、先天性肾上腺皮质增生、性早熟、粘多糖病、糖原累积病、肾小管酸中毒等各有其临床表现，易于鉴别。某些慢性疾病及营养不良等。

注意缺陷与多动障碍(Attentiondeficitandhyperactivitydisorder，ADHD)俗称多动症，指发生于儿童时期，与同龄儿童相比，以明显注意集中困难、注意持续时间短暂、活动过度或冲动为主要特征的一组综合征。多动症是在儿童中较为常见的一种障碍，其患病率一般报道为3%-5%，男女比例为4-9:1疾病病因：1、遗传因素：目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。2、神经生理学因素：该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。轻微脑损伤母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤可能是部分患儿发生该障碍的原因，但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿，也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍，而且许多患儿并没有脑损伤的证据。3、神经生化因素：有研究表明该障碍可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关，包括：多巴胺和肾上腺素更新率降低，多巴胺和去甲肾上腺素功能低下等。4、神经解剖学因素：磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。5、心理社会因素：不良的社会环境、家庭环境，如经济过于贫穷、父母感情破裂、教育方式不当等均可增加儿童患该障碍的危险性。6、其他因素：该障碍可能与锌、铁缺乏、血铅增高有关。可乐、咖啡、食物添加剂可能增加儿童患该障碍的危险性。

遗尿症（Enuresis）俗称尿床，通常指小儿在熟睡时不自主地排尿。一般至4岁时仅20%有遗尿，10岁时5%有遗尿，有少数患者遗尿症状持续到成年期。没有明显尿路或神经系统器质性病变者称为原发性遗尿，占70%～80%。继发于下尿路梗阻、膀胱炎、神经源性膀胱（神经病变引起的排尿功能障碍）等疾患者称为继发性遗尿。患儿除夜间尿床外，日间常有尿频、尿急或排尿困难、尿流细等症状。原发性遗尿的主要病因可有下列几种：①大脑皮层发育延迟：不能抑制脊髓排尿中枢，在睡眠后逼尿肌出现无抑制性收缩，将尿液排出；②睡眠过深：未能在入睡后膀胱膨胀时立即醒来；③心理因素：如患儿心理上认为得不到父母的喜爱，失去照顾，患儿脾气常较古怪、怕羞、孤独、胆小、不合群；④遗传因素：患儿的父母或兄弟姐妹中有较高的遗尿症发病率。临床表现：小儿在熟睡时不自主地排尿。除夜间尿床外，日间常有尿频、尿急或排尿困难、尿流细等症状。检查：1.病史注意有无遗传因素，遗尿是否由婴儿开始，后来才出现者及日间有排尿症状者可能继发性遗尿，同时有便秘或神经系疾患者可能继发于神经源性膀胱。2.体检作全身详细体检，特别注意肛门括约肌张力是否正常，有无脊柱裂，会阴感觉有无减退及下肢活动是否正常。3.实验室检查尿常规，尿培养。4.X线检查平片观察有无脊柱裂，膀胱尿道造影观察有无机械性梗阻。5.尿流动力学检查尿流率检查观察有无下尿路梗阻，膀胱内压测定观察有否无抑制性收缩。

智力障碍（MR）又称智力缺陷，一般指的是由于大脑受到器质性的损害或是由于脑发育不完全从而造成认识活动的持续障碍以及整个心理活动的障碍。由于遗传变异、感染、中毒、头部受伤、颅脑畸形或内分泌异常等有害因素造成胎儿或婴幼儿的大脑不能正常发育或发育不完全，使智力活动的发育停留在某个比较低的阶段中，称为智力迟滞。由于大脑受到物理、化学或病毒、病菌等因素的损伤使原来正常的智力受到损害，造成缺陷，则称痴呆。病因：1.遗传因素：染色体异常如先天愚型等占弱智儿童5%～10%。基因突变如先天性代谢异常病属于此类。2.产前损害：包括宫内感染、缺氧、理化因素如有害毒物、药物、放射线、汞、铅、吸烟、饮酒、吸毒、孕妇严重营养不良或孕妇患病。3.分娩时产伤，窒息、颅内出血、早产儿、低血糖、核黄疸、败血症。4.出生后患病，包括患脑膜炎、脑炎、颅外伤、脑血管意外，中毒性脑病，内分泌障碍如甲状腺功能低下，癫痫等。临床表现:1.感知速度减慢，接受视觉通路的刺激比听觉刺激容易些；2.注意力严重分散，注意广度非常狭窄；3.记忆力差，经无数次重复方能学会一些知识，若不重复学习，又会忘得一干二净；4.言语能力差，只能讲简单的词句；5.思维能力低，缺乏抽象思考能力、想像力和概括力，更不能举一反三；6.基本无数字概念，靠机械记忆能学会简单的加减计算；7.情绪不稳，自控力差；8.意志薄弱，缺乏自信；9.交往能力差，难以学会人际间交往。

孤独症（autism），又称自闭症或孤独性障碍（autisticdisorder）等，是广泛性发育障碍（pervasivedevelopmentaldisorder，PDD）的代表性疾病。《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合症、童年瓦解性障碍、阿斯伯格综合征和未特定的PDD。其中，孤独性障碍与阿斯伯格综合征较为常见。孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3～4：1，男孩比女孩多3-4倍。20世纪80年代，关于孤独症的研究进入全新阶段。人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说，从生物学领域探索孤独症的病因，并在临床症状的识别和临床诊断方面将孤独症与精神分裂症分开。Kolvin的研究表明，孤独症同成年精神病性障碍，尤其是成年精神分裂症没有关系。1980年出版的《DSM-Ⅲ》将童年孤独症视为一种广泛性发育障碍。之后，随着对孤独症研究的深入，逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。在此认识的基础上，开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因。仍没有任何一种假说能从根本上解释孤独症的病因。虽然孤独症的病因还不完全清楚，但研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。

疾病名称：多动症疾病简介：儿童多动症又称注意力缺陷多动症(ADHD),或脑功能轻微失调综合症,是一种常见的儿童行为异常疾病。这类患儿的智力正常或基本正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷。主要表现为注意力不集中，注意短暂，活动过多，情绪易冲动，学习成绩普遍较差，在家庭及学校均难与人相处，日常生活中常常使家长和教师感到没有办法。疾病症状：临床表现以注意力不集中、注意持续时间短暂、活动过多和情绪冲动为主，患儿的智力正常或基本正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷，可造成患者的学业困难和人际关系不良。疾病原因：目前病因尚未明确,缺陷多动障碍具有家族聚集现象,多数学者认为该病是多基因遗传病。受到遗传、环境、大脑发育异常、社会心理因素等多重因素的影响。疾病危害：1.对孩子的危害：轻微多动症在学习上不能专心，不能主动去学，造成学习成绩下降;在行为上不能自控，表现为不服管束，被人歧视。重症多动症儿童则学习成绩明显下降，不能跟班，难以读完小学及初中。在行为上惹是生非，干扰他人。随着年龄增长，因无法自控易受不良影响和引诱，可发生打架斗殴、说谎，甚至走上违法的道路。2.对家庭的危害：多动症孩子学习不仅成绩较差，还厌学、逃学，扰乱课堂秩序，因此常常被老师叫去批评，使家长又羞愧又恼火，回家后便对孩子进行责骂、棍棒教育。有的高价请家庭教师，浪费大量时间也无济于事;有的使孩子对家长产生对抗、仇恨情绪，影响家庭和睦。3.对学校的危害：在学校里，多动症孩子经常扰乱课堂秩序，打架斗殴，破坏，成绩低下，学校很难管束。医院地址：济南市市中区济微路125-7号