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(1) 神经源性损害即下运动神经元病变，如脊髓前角细胞、神经根和周围神经病损， 肌电图可表现为失神经支配，出现自发电位和运动单位异常改变。下运动神经元病变可为炎症、外伤、肿瘤、中毒、变性、压迫的代谢障碍等。1) 自发电位：① 纤颤电位和正相电位：常出现于肌纤维部分或完全失神经支配，多见于病损2〜3周 后。病损严重、病程不...
(1) 神经源性损害即下运动神经元病变，如脊髓前角细胞、神经根和周围神经病损， 肌电图可表现为失神经支配，出现自发电位和运动单位异常改变。下运动神经元病变可为炎症、外伤、肿瘤、中毒、变性、压迫的代谢障碍等。1) 自发电位：① 纤颤电位和正相电位：常出现于肌纤维部分或完全失神经支配，多见于病损2〜3周 后。病损严重、病程不长时纤颤电位和正相电位*多。而病损轻、病程长及某些前角细胞病变可不出现。所以未见纤颤电位、正相电位并不能排除神经原性疾病。在许多慢性运动神经 元损害病例中，可出现纤颤电位和正锐波，比末梢神经局限性损害者少见。② 束颤电位：以脊髓前角细胞及神经根病变多见，慢性前角细胞病变更为常见。正常肌 肉及多发性肌炎时亦可出现，需要注意鉴别。2) 运动单位电位的改变：① 多相电位增加：为神经元损害的表现，神经变性、神经再生时，神经侧支形成，一个 运动单位的肌纤维常不同步收缩，出现时限上和空间的分散，肌电图多相电位增加。② 运动单位时限、波幅改变：脊髓前角细胞疾病的时限延长，周围神经疾病的时限正常 或延长。时限延长的原因是神经细胞突发生变性再生时，形成了大量的侧支，同时运动终板范围扩大，支配的肌纤维增多，因而增加了去极化所需的时间。运动单位电压随疾病种类、 病变程度、病期而不同，如周围神经疾病早期神经再生，电压可在正常范围；慢性周围神经损伤和脊髓前角细胞病变电压增高显著，超过正常几倍甚至几十倍，可高达10mV以上1形 成巨大运动单位电位。电压增高原因是运动单位扩大，支配肌纤维数量及单位面积内肌纤维密度增加。③ 大力收缩时运动单位电位波形改变：大力收缩时运动单位数量减少，并取决于病损的 严重程度。只保留30%〜40%肌纤维活动时大力收缩出现混合相波形；仅存25%肌纤维活动时大力收缩出现单纯相；肌纤维受损极明显时无运动单位出现，成为一平线。3) 周围神经病变有原发性轴突损害、原发性脱髓鞘之分，其肌电图表现不同。①轴突 病变：运动单位数目减少，出现病理性自发性电活动，传导速度正常。②髓鞘脱失：无轴索病变，则没有病理性自发电运动，运动单位电位的参数保持正常，但可能有干扰型的减弱及 神经传导速度减慢。总之，神经源性损害肌电图特点是：①上下肢肌在大力收缩时，运动单位显著减少，伴有自发电位如纤颤电位、正锐波；②在随意收缩的运动单位电位中，可见有清晰的病理性 变化；③有广泛分布的束颤电位；④运动传导速度正常范围或仅稍有减慢；⑤感觉传导速度及感觉神经动作电位在正常范围内。(2) 肌源性疾病肌电图特点是：短时限、低波幅、间隙宽、病理干扰相。1)运动单位时限改变：平均时限缩短，其程度随疾病的病期、程度和部位而异。如多发性肌炎、进行性肌营养不良症，时限缩短很突出，病损严重时，时限可缩短到3ms以内， 其形状与纤颤波相似。正常情况下每一运动单位的电激动是很多肌纤维电激动的总和，而肌原性疾病肌纤维变性、坏死、数量减少，所以运动单位电位时限缩短。内分泌及代谢性肌病，时限缩短不明显。2) 波幅改变：波幅下降，在50CVV以下，因肌纤维数量和密度减少，使运动单位电压 总和降低。3) 位相电位改变：多相电位增加，且以短棘多相电位为特征。多相波的增多可达正常 人的3倍以上，或几乎全是多相电位。因为一个运动单位内有正常、变性、萎缩和肥大的肌纤维并存，电激动通过不同的肌纤维时，传导速度不同，所形成电场的时程和空间分散，从 而形成多相波。4) 病理干扰相：特点是频率高，放电高达800次/s，比正常高1倍；电压低、在50|uV 以下。连续扫描记录时，电位纤细、基线浓黑是运动单位时限短、位相多所致。肌萎缩严重时可不出现病理干扰相，但时限缩短。5) 自发电位：肌病通常不出现自发电位，但多发性肌炎可有纤颤电位，先天性肌强直 常出现肌强直电位。6) 神经传导速度：病变未波及到神经干则传导速度保持正常，但肌纤维严重损害、完 全纤维化时，刺激神经不能引出诱发电位，或远端潜伏期延长。