但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中。（3）相关检查5-羟色胺、心电图、总磷脂、维生素A、脑脊液、脱氧核糖核酸染色！临床表现本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病.起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为主要症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍.1.症状（1）早期症状患者较早期的症状常难以察觉，易被忽略!

　　语言障碍可表现为发音低、构音不清、口吃或重复语言，称为“慌张语言”写字时颤抖歪曲、行距不匀、越写越小，称为“小写症”！这些特征性的运动不良亦可表现为吞咽困难，咀嚼缓慢可表现为紧张或激动，突然发生一切动作停顿，有如冻僵，称为冻结现象，短暂即过.与之相反出现反常运动，即短暂解除少动现象而表现正常活动，在罕见情况下如应急状态也有显著有效的运动称为矛盾运动!开-关现象，系突然的活动不能和突然的活动自如特殊体征可有反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止两眼球向上同向凝视及会聚运动受限，即动眼危象多见于脑炎后及药源性帕金森综合征!

安阳帕金森

　　还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞.总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激.线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病！检查1!实验室检查（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变！（2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低.

　　有人称之为亚临床状态.患者活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。（2）典型症状①震颤常为主要症状，占PD80%.特点为静止性震颤主动运动时不明显。多由一侧上肢的远端其他手指其他开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢！下颌、口唇、舌头及头部一般均zui后受累震颤较为粗大，频率为4-8次/s4-8Hz，能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失！

　　①年龄老化较常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集.随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度！