①年龄老化较常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集.随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组！临床上才会出现PD的运动症状.本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。

　　还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞.总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与.遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激!线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。检查1!实验室检查（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变！（2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。

　　③运动迟缓是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能！表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难!面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”！起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”。遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯。

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　　有人称之为亚临床状态！患者活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。（2）典型症状①震颤常为主要症状，占PD80%.特点为静止性震颤主动运动时不明显.多由一侧上肢的远端其他手指其他开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢!下颌、口唇、舌头及头部一般均zui后受累震颤较为粗大，频率为4-8次/s4-8Hz，能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失.

　　5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等!（3）分子生物学检查生化检测采用gaoxiao液相色谱其他HPLC其他，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低！基因检测采用DNA印迹技术其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变！2。辅助检查（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化!

　　②肌强直PD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”.由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势!老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致！