5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等.（3）分子生物学检查生化检测采用gaoxiao液相色谱其他HPLC其他，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变.2！辅助检查（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化.

　　③运动迟缓是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能.表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难.面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”.起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”!遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯。

　　但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中！（3）相关检查5-羟色胺、心电图、总磷脂、维生素A、脑脊液、脱氧核糖核酸染色！临床表现本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病!起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为主要症状！逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。1。症状（1）早期症状患者较早期的症状常难以察觉，易被忽略！

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　　帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病！主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位较常见的神经变性疾病！有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关!有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处.有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等.近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，较流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。

　　④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关。但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍!⑤精神障碍常见为抑郁症，约40%的PD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和性欲缺乏!其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等！

　　因此，年龄老化只是PD病的促发因素!②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素!③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状。④感染甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关。还未明确证实.⑤氧化应激及自由基形成生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物!

　　②肌强直PD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”.由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势.老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致!

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