动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)!动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变!③病变较重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用！⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇!细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞!

　　斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施！在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：1、神经因素：冠状动脉有丰富的α受体交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗!

　　5、成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化此时血管内膜增厚中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化.动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等！

　　2、体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛！②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩!

　　 安阳中州康复医院中州康复医院，我们巍峨耸立于安阳市殷都区中州路与安钢大道交叉口东南角，我们在这里等待您的到来。 也可以通过电话联系： 联系方式:18637262866 联系人:院长 致电我们，有意向不到的惊喜!

安阳冠心病医院哪家好

　　3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹！此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。4、过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制.

　　2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标!最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0。3g/L)也是冠心病的独立危险因素。糖尿病是冠心病的重要危险因素！糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　高血压是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素高胆固醇血症(总胆固醇＞6.76mmol/L低密度脂蛋白胆固醇＞4!42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5。