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25℃时解离常数Ka3!7×10-11,kb1。7×10-10.易溶于水,微溶于热乙醇,不溶于其他有机溶剂!熔点温度以上分解形成吡烷酮和水!外观:白色结晶或结晶粉末根据目前的研究,氨基丁酸的作用如下1。镇静神经,抵抗不安!其作用是降低神经元的活性,防止神经细胞过热,氨基丁酸可以结合抗焦虑的脑受体激活,与其他物质协作,防止与焦虑相关的信息抵达脑指示中枢2!降低血压.氨基丁酸作用于脊髓血管运动中枢,有效促进血管扩张,达到降低血压的目的3.
1!GABA呈白晶粉状,无旋光性。[2]熔点203℃[3][3][4]与水混合,微溶于乙醇,不溶于苯,分解时失水生成吡烷酮。[3]其分子结构见图1GABA在溶液中以两性离子(带负荷的羧基和带正电荷的氨基)形式存在,由于正电荷基团之间的静电相互作用,GABA在溶液中可以兼具气体(折叠)和固体(伸长)时的分子构象,GABA在溶液中多分子构象共存的形式可以结合多种受体蛋白,发挥多种重要的生理功能γ-氨基丁酸的特点:小叶状结晶(甲醇-)、针状结晶(水-乙醇)、熔点202℃(快速加热分解)!
Schafer (1982)提出具有中枢神绿抑制的递质7-氨基丁酸 (GABA),在肝性脑病时,其血中浓度增高,通过血脑脊液屏障 也增多。血液中的7-氨基丁酸主要来源于肠道,谷氨酸在肠道 经细菌、酶作用下,经谷氨酸脱羧酶催化形成,大部分经门脉被 肝细胞摄取、代谢清除,小部分进入体循环,血中GABA不能或 极缓慢通过血脑屏障。正常情况下,经过血脑屏障酶转运系统,使血中GABA变为丁酸而失活。肝功障碍时,肝内GABA转氨酶 活性下降,不能正常分解来自肠道的GABA,再加上侧支循环的 形成,部分GABA经侧支循环进人体循环,所以,血中GABA浓 度升高。当血脑脊液屏障通透性增高时,GABA进人脑组织内, 使其含量增加。正常脑内的GABA由突触前神经元利用谷氨酸合 成,贮存在突触前神经元的囊胞内,无生物活性。只有GABA被 释放到突触间隙,使间隙内GABA浓度升高,与突触后神经元膜 上的GABA受体结合,使氯离子通道开放,增加氯离子内流, GABA由神经元胞膜裂隙进入胞浆,使细胞膜静止电位变成高度 极化状态,不能去极化,使神经元被抑制。当GABA在脑组织内 增多,GABA受体数量和亲和力也增加,而兴奋性递质和受体减 少,使神经系统兴奋和抑制失去平衡,因GABA是抑制性神经递 质,所以,出现中枢神经系统抑制状态,形成肝性脑病。