在此认识的基础上，开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因！仍没有任何一种假说能从根本上解释孤独症的病因!虽然孤独症的病因还不完全清楚，但研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关！引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。治疗原则孤独症治疗原则：①早发现，早治疗.治疗年龄越早，改善程度越明显.②促进家庭参与，让父母也成为治疗的合作者或参与者!

　　在女性怀孕早期，即胚胎神经管形成和发育期，应避免滥用药，特别是抗癫痫类药物；避免病毒感染；避开冷热温差变化较大的环境；以及避免受重大精神刺激和创伤等!该症一般起病于36个月以内，主要表现为三大类核心症状，即：社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式！1、社会交往障碍该症患儿在社会交往方面存在质的缺陷！在婴儿期，患儿回避目光接触，对人的声音缺乏兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势，或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近。

　　孤独症（autism），又称自闭症或孤独性障碍（autisticdisorder）等，是广泛性发育障碍（pervasivedevelopmentaldisorder，PDD）的代表性疾病!《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合症、童年瓦解性障碍、阿斯伯格综合征和未特定的PDD。其中，孤独性障碍与阿斯伯格综合征较为常见.孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3～4：1，男孩比女孩多3-4倍!

　　20世纪80年代，关于孤独症的研究进入全新阶段.人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说，从生物学领域探索孤独症的病因，并在临床症状的识别和临床诊断方面将孤独症与精神分裂症分开!Kolvin的研究表明，孤独症同成年精神病性障碍，尤其是成年精神分裂症没有关系.1980年出版的《DSM-Ⅲ》将童年孤独症视为一种广泛性发育障碍！之后，随着对孤独症研究的深入，逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。

　　②世界各国尤其是发达国家建立了许多的孤独症特殊教育和训练课程体系，前述几个主要的训练方法各有优缺点，尚无证据表明哪一种疗法显著优于另外一种!各种方法有互相融合的趋势.③由于孤独症缺乏治疗，尚存在数以百种的另类疗法（alternativetherapy），这些疗法缺乏循证医学证据，使用需慎重.少部分未经特别训练和治疗的孤独症儿童有自我改善的可能，部分疗法声称的疗效可能与此有关！预防是降低孤独症出生风险的重要措施!

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　　3、兴趣狭窄及刻板重复的行为方式该症患儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣，而对一些通常不作为玩具的物品却特别感兴趣，如车轮、瓶盖等圆的可旋转的东西！有些患儿还对塑料瓶、木棍等非生命物体产生依恋行为。4、患儿行为方式也常常很刻板，如：常用同一种方式做事或玩玩具，要求物品放在固定位置，出门非要走同一条路线，长时间内只吃少数几种食物等！并常会出现刻板重复的动作和奇特怪异的行为，如：重复蹦跳、将手放在眼前凝视、扑动或用脚尖走路等.

　　在幼儿期，患儿仍回避目光接触，呼之常无反应，对父母不产生依恋，缺乏与同龄儿童交往或玩耍的兴趣，不会以适当的方式与同龄儿童交往，不能与同龄儿童建立伙伴关系，不会与他人分享快乐，遇到不愉快或受到伤害时也不会向他人寻求安慰!学龄期后，随着年龄增长及病情改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情，但仍明显缺乏主动与人交往的兴趣和行为!虽然部分患儿愿意与人交往，但交往方式仍存在问题，他们对社交常情缺乏理解，对他人情绪缺乏反应，不能根据社交场合调整自己的行为。