热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础!内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖!1.遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景！有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%.人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。2!神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。

　　此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死.（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等.糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者.体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上.

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　　肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚!胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大!站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹！短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短!手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾!

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　　男性应控制在6！3～7！6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g！脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处！此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察!

　　肥胖症是一组常见的代谢症群.当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症！正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%.随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种.如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症!病因：外因以饮食过多而活动过少为主!

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　　棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小！白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用!白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热!