3!内分泌许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制！肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积！性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素!

　　可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现.2!其他表现（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性90cm，女性85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变！肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关！

　　男性应控制在6!3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅！食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处.此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3！4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察！

　　热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础.内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖！1.遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景.有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%！人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用.肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。2!神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。

治疗小儿肥胖症哪家好

　　在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关!临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关!肾上腺皮质功能亢进时，分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多。4!棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应！

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　　当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响！由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡.5。其他如环境因素等。治疗治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗!强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗！继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。1。行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。