病理性眼压增高是青光眼的主要危险因素！增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害.眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重.青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏.少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等.眼压升高并非青光眼发病的危险因素，部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变，也有部分青光眼患者眼压虽得到控制，但视神经损害仍然进行性发展，说明还有其他一些因素与青光眼发病有关，如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等！

　　青光眼是以侵害视神经、不可逆性为特点的一种疾病，早期诊断、治疗非常重要.我院青光眼学科黄海涛院长，科室引进现代化检查及治疗仪器，可对不同类型青光眼进行针对性治疗.学科人员结构合理，医师具有丰富临床经验，在治疗复杂的青光眼疾病方面，有较高的造诣！此外，专科开设青光眼俱乐部,定期讲座旨在让更多人了解青光眼，起到积极预防及治疗作用！适应症:原发性急，慢性闭角性青光眼的早期，前房角粘连闭合范围小于180度，无视盘及视野损害者，PAC，PACS，葡萄膜炎所致瞳孔闭锁导致虹膜膨隆，无晶体眼瞳孔阻滞性青光眼，未穿透的周边虹膜切除术后色素上皮层残留，混合型青光眼，另眼有恶性青光眼史，先天性小眼球，帮助高褶虹膜综合征的诊断相对禁忌症:角膜明显水肿及混浊，前房极浅，尤其是周边前房消失者，很好禁忌症，前房消失，房角完全关闭者，严重的慢性葡萄膜炎，房角周边前粘连，新生血管性青光眼，ICE综合征术前准备:一小时前滴入1%毛果芸香碱液，表麻，66D凸透镜的Abraham接触镜手术部位：原则上鼻上或颞上，目前常于鼻下或颞下，虹膜隐窝，淡色素区，萎缩区，虹膜周边部，避免12点位及睑裂部!

　　有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型易被误诊！如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼！早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适.②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深.④眼睛经常感觉干涩.原发性开角型青光眼多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，常常是疾病发展到晚期，视功能严重受损时才发觉，患者眼压虽然升高，前房角始终是开放的！

　　6mJ，作为初始能量，然后以0!1mJ为单位逐渐增加，直至达到小梁网内气泡形成所需的临界能量。如果在初始能量时或已经设定的能量时可见小梁网内气泡形成，则将激光的能量以0!1mJ为单位逐渐递减，直到看不到气泡形成。这一能量就是“治疗能量”。4．治疗时采用单脉冲模式，在前房角180°的范围内击射50±5个激光斑，激光斑之间邻接，但不相互重叠，整个小梁网宽度范围均被照射!每次击射后都要注意小梁网内是否有气泡产生！

冶疗青光眼遗传

　　定量静态视野，图形视觉诱发电位青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50%。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼早期诊断提供了依据，图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性，如将上述两种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率!诊断急性闭角型青光眼根据典型病史、症状和眼部体征，诊断多无困难，房角镜检查显示房角关闭是重要诊断依据！应注意与急性虹膜睫状体炎相鉴别!

　　一般来说青光眼是不能预防的，但早期发现、合理治疗，绝大多数患者可终生保持有用的视功能.因此，青光眼的防盲必须强调早期发现、早期诊断和早期治疗。治疗目的主要是降低眼压，减少眼组织损害，保护视功能!治疗措施急性闭角型青光眼急性发作时要局部频滴缩瞳剂，同时联合应用β-肾上腺能受体阻滞剂点眼，口服碳酸酐酶等以迅速降低眼压。待眼压降低，炎症反应控制后进一步考虑做激光切除或其他抗青光眼手术。慢性闭角型青光眼初期可用缩瞳剂或β-肾上腺能受体阻滞剂局部治疗，若药物不能控制眼压或已有明显视神经损害者，需做滤过手术治疗.

　　超声生物显微镜的应用该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可做定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录，为原发性闭角型青光眼，特别是原发性慢性闭角型青光眼的诊断治疗提供极有价值的资料。共焦激光扫描检眼镜该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术，通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视盘区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值.