近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。（2）功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测！如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现PD患者脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常.疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏其他代偿期其他后期低敏其他失代偿期其他，以及多巴胺递质合成减少，对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值.

　　帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.主要病变在黑质和纹状体!震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征！帕金森病是老年人中第四位较常见的神经变性疾病！有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关！有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处!有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等.近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，较流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等.

　　④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关.但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍。⑤精神障碍常见为抑郁症，约40%的PD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和性欲缺乏.其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等！

　　2。体征（1）早期特征性为眨眼率减少，通常健康人眨眼频率在15～20次/分，而PD患者可减少至5～10次/分.（2）典型体征①“纹状体手”呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直远端指间关节屈曲；同时亦可发生足畸形！②myerson症叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应！③动眼危象两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛!④开睑及闭睑失用不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制!

临漳帕金森康复中心

　　②肌强直PD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”！由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势!老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致！

　　因此，年龄老化只是PD病的促发因素.②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状.④感染甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关！还未明确证实！⑤氧化应激及自由基形成生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物！