一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外对冠心病发病并无直接影响.因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致.Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系！近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性.动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的.

　　高血压是冠心病的重要危险因素!高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素高胆固醇血症(总胆固醇＞6。76mmol/L低密度脂蛋白胆固醇＞4！42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5。

　　2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0！15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素！糖尿病是冠心病的重要危险因素.糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施！在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化.造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：1、神经因素：冠状动脉有丰富的α受体交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗.

　　性别男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加.家族史有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加.个体类型A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病.可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。吸烟是冠心病的重要危险因素!吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤！

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　　3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低！研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩！总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的较重要的诱发因素!

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　　动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉).动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变！③病变较重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用！⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇!细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞！