与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体！相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因！迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2！一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究!有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高!该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关！

　　老年痴呆一般指阿尔茨海默病.是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病.临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等quanmian性痴呆表现为特征，病因迄今未明!65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆！该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病！从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等！

　　一阶段（1～3年）为轻度痴呆期！表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

临漳老年痴呆中心

　　C!异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低，总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。将来发现并经验证的生物标记!D！PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低!其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。E!直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变！

　　两方面的标准必须同时满足.既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足！临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病！多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）!主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降.根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期.