但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍!St!George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14!4%；同胞为3.8%～13!9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果!

　　C。异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低，总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合!将来发现并经验证的生物标记。D！PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）!E。直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

　　与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体！相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因.迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因！2！一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究！有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高!该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关!

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　　一阶段（1～3年）为轻度痴呆期！表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难.

　　第二阶段（2～10年）为中度痴呆期.表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁.第三阶段（8～12年）为重度痴呆期!患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射!

　　排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变！临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状.其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查！与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。确诊AD的标准：如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致!

　　下列因素与该病发病有关：1！家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素.某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加!进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体.可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为很高，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究较大兴趣.