3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致！此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低.研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的较重要的诱发因素。

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　　2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍!高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0！15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标!最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0!3g/L)也是冠心病的独立危险因素.糖尿病是冠心病的重要危险因素!糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　性别男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加！家族史有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加.个体类型A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病！可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关.吸烟是冠心病的重要危险因素!吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比!吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

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　　目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤！这一假说可以归纳为以下过程：1、易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程！2、同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤同冠状动脉粥样硬化性心脏病时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是较为重要的趋化因子之一它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞.

　　动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)!动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变.③病变较重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用！⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇！细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞！

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