2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍！高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标.最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0！3g/L)也是冠心病的独立危险因素!糖尿病是冠心病的重要危险因素!糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病！

　　一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外对冠心病发病并无直接影响!因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致！Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性！动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的.

　　这多数属干隐性冠心病.有的病人症状比较明显，经常出现胸骨后或左心区疼痛，多呈一过性，持续时间较短，说明心脏已有供血不足的情况!如急性发作时则心前区剧痛，脉微，大汗淋漓，口唇发绀等症状，说明有心肌梗塞，应急救处理后再由医院抢救!所以中老年人应经常检查心电图，防止发生意外!病因诊断对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：年龄本病多见于40岁以上的人动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加！

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　　3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致!此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低！研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的较重要的诱发因素！

　　高血压是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化.高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素高胆固醇血症(总胆固醇＞6。76mmol/L低密度脂蛋白胆固醇＞4！42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5.

　　2、体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛.②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用!③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩.