排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变！临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状！其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查.与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常.确诊AD的标准：如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。

　　两方面的标准必须同时满足！既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足！临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化.女性较男性多（女∶男为3∶1）！主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降！根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　下列因素与该病发病有关：1！家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素！某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加！进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致!最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体.可见痴呆与遗传有关是比较肯定的！先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为很高，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究较大兴趣。

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　　C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低，总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。将来发现并经验证的生物标记！D。PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低！其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。E！直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

　　老年痴呆一般指阿尔茨海默病!是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病！临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等quanmian性痴呆表现为特征，病因迄今未明!65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆!该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病.从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。