①年龄老化较常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集！随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组！临床上才会出现PD的运动症状!本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度!

滑县帕金森

　　2.体征（1）早期特征性为眨眼率减少，通常健康人眨眼频率在15～20次/分，而PD患者可减少至5～10次/分.（2）典型体征①“纹状体手”呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直远端指间关节屈曲；同时亦可发生足畸形.②myerson症叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应！③动眼危象两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛.④开睑及闭睑失用不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制！

　　③运动迟缓是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能.表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难!面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”！起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”。遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯.

　　语言障碍可表现为发音低、构音不清、口吃或重复语言，称为“慌张语言”写字时颤抖歪曲、行距不匀、越写越小，称为“小写症”。这些特征性的运动不良亦可表现为吞咽困难，咀嚼缓慢可表现为紧张或激动，突然发生一切动作停顿，有如冻僵，称为冻结现象，短暂即过。与之相反出现反常运动，即短暂解除少动现象而表现正常活动，在罕见情况下如应急状态也有显著有效的运动称为矛盾运动。开-关现象，系突然的活动不能和突然的活动自如特殊体征可有反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止两眼球向上同向凝视及会聚运动受限，即动眼危象多见于脑炎后及药源性帕金森综合征.

　　5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等！（3）分子生物学检查生化检测采用gaoxiao液相色谱其他HPLC其他，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低!基因检测采用DNA印迹技术其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变！2!辅助检查（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化！

　　帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病！主要病变在黑质和纹状体.震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位较常见的神经变性疾病.有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关！有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处.有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等.近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，较流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。

　　②肌强直PD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势！老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致.