两方面的标准必须同时满足!既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足.临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化！女性较男性多（女∶男为3∶1）!主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降.根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　下列因素与该病发病有关：1！家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素!某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加.进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致!最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体.可见痴呆与遗传有关是比较肯定的.先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为很高，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究较大兴趣.

　　但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St!George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14！4%；同胞为3！8%～13！9%!用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

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　　一阶段（1～3年）为轻度痴呆期！表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难.

　　临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一.核心诊断标准:A！出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征1！患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。2！测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。3!在AD发病或AD进展时，情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关！支持性特征:B！颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小.

　　第二阶段（2～10年）为中度痴呆期!表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁.第三阶段（8～12年）为重度痴呆期!患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射.