临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一！核心诊断标准:A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征1!患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退.2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。3!在AD发病或AD进展时，情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关!支持性特征:B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小!

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　　但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍.St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14。4%；同胞为3.8%～13。9%！用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果.

　　第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁！第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射!

　　与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体!相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因.迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因.2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究!有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高!该病发病前有癫痫发作史较多.偏头痛或严重头痛史与该病无关。

　　两方面的标准必须同时满足!既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化！女性较男性多（女∶男为3∶1）！主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降!根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　老年痴呆一般指阿尔茨海默病！是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病!临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等quanmian性痴呆表现为特征，病因迄今未明.65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆.该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病！从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

　　排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变！临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状!其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查.与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。确诊AD的标准：如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致!