两方面的标准必须同时满足。既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病！多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化!女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降.根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期！

　　下列因素与该病发病有关：1。家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加!进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致!最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的.先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为很高，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究较大兴趣。

　　与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体!相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因.迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因！2！一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究.有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高！该病发病前有癫痫发作史较多！偏头痛或严重头痛史与该病无关.

　　不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素!最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关!可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程!3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道!

河南老年痴呆中心

　　但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍!St!George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14。4%；同胞为3。8%～13！9%.用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果！

　　老年痴呆一般指阿尔茨海默病!是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等quanmian性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆.该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病!从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等.

　　临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一.核心诊断标准:A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征1！患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退!2。测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常!3！在AD发病或AD进展时，情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关!支持性特征:B！颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小.